- Продукция и сохранение специфических антител у пациентов с COVID-19 с гематологическими злокачественными новообразованиями: роль ритуксимаба
- Ученые связали тяжелую форму COVID-19 с количеством аутоантител
- Риск смерти от COVID-19 у онкологических больных: анализ онкологического центра Гая и больницы Королевского колледжа в Лондоне
- Долговременный контроль за уровнем антител к SARS-CoV-2 у онкологических больных, вылечившихся от COVID-19
- Т-клетки CD8 могут бороться с инфекцией COVID-19 при гематологическом раке, когда количество В-клеток и антител уменьшается
- Дополнительная вакцина против COVID-19 может помочь людям с ослабленным иммунитетом
- Недостаточность и несоответствие ответов нейтрализующих антител на SARS-CoV-2 у вакцинированных пациентов и медицинских работников с иммунодефицитом в Великобритании
- Воспалительные биомаркеры мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с COVID-19, у детей, болезни Кавасаки и синдрома активации макрофагов: групповое исследование
- Отсутствие сероконверсии после двух доз вакцины BNT162b2 SARS-CoV-2 у пациента с неконтролируемым ВИЧ
- Использование иммуномодуляторов у онкологических пациентов с COVID-19
- Риск неблагоприятных последствий COVID-19 для людей, живущих с ВИЧ
- Обзор инфекции SARS-CoV-2 у взрослых, живущих с ВИЧ
- Устойчивый Т-клеточный и гуморальный иммунный ответ на SARS-CoV-2 у пациентов с иммунодефицитом
- Что пациенты с иммунодефицитом должны знать о вакцинах от коронавируса
- Большинство пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями имеют достаточный титр антител после вакцинации против COVID-19
- Изучение ВИЧ-1 для предсказания иммуногенности Т-клеточных эпитопов при SARS-CoV-2
- SARS-CoV-2 как важный триггер аутоиммунных реакций
- Люди, живущие с вирусом иммунодефицита человека во время пандемии COVID-19: опыт использования телемедицины
- Влияние COVID-19 на пациентов стационара с СКВ, изученных в ходе исследования
- Эпидемиология и исходы COVID-19 у ВИЧ-инфицированных: систематический обзор и метаанализ
- Иммуно-онкологическая проблема COVID-19
- COVID-19 и рак, коморбидность: терапевтические возможности и проблемы
- Пуринергическая передача сигналов АТФ при синдроме Гийена-Барре, ассоциированном с COVID-19
- Сигнальные пути и лечение цитокинового шторма при COVID-19
Иммунодефициты
Неврологические проявления и коморбидные заболевания, связанные с COVID-19: обзор
14.10.2020Источник: Springer
Аннотация
Первый в 2002 году - коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV), второй - в 2012 году, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), а теперь третий - в декабре 2019 года, появление чрезвычайно патогенного и крупномасштабного эпидемического нового коронавируса. (SARS-CoV-2) принес наихудшие условия людям двадцать первого века. SARS-CoV-2 использует рецептор, похожий на рецептор ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2), что и у SARS-CoV. Появление рецептора ACE2 также было обнаружено на глиальных клетках и нейронах, что делает их потенциальной мишенью для заболевания SARS-CoV-2 (COVID-19). Следовательно, клетки, экспрессирующие ACE2, помимо легочной и сердечно-сосудистой ткани, нейроны и глиальные клетки могут действовать как мишени и, таким образом, уязвимы для системной инфекции SARS-CoV-2, а также сопутствующих заболеваний центральной нервной системы (ЦНС). Исследование неврологических проявлений COVID-19 - это шаг к лучшему пониманию инфекций SARS-CoV-2, предотвращению дополнительного распространения и лечению пациентов, пострадавших от этой пандемии. В связи с этим необходимы дополнительные клинические обследования на предмет поражения ЦНС SARS-CoV-2. В этой статье мы рассмотрели неврологические характерные особенности пациентов с COVID-19, латентные нейротропные механизмы вовлечения SARS-CoV-2 в сопутствующие заболевания, связанные с расстройствами ЦНС, и неврологические проявления, связанные с COVID-19. Следовательно, в перспективе пандемии COVID-19.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, коморбидность, сопутствующие заболевания, неврология, ЦНС, нейротропность, ангиотензинпревращающий фермент, АПФ2, мишени.
Ссылка: https://link.springer.com/article/10.1007/s10072-020-04823-6
PMID: 33052573 PMC7556575 DOI: 10.1007/s10072-020-04823-6