- Как SARS-CoV-2 может влиять на уровень калия посредством повреждения эпителиальных натриевых каналов
- Поражение почек и результаты гистологического исследования у двух педиатрических пациентов с COVID-19
- Анализ токсичности препаратов ремдесивира для почек и печени: действительно ли имеет значение то, что находится внутри?
- Ключевая роль цитокинового шторма и вторичной бактериальной инфекции в развитии острого повреждения почек при COVID-19: многоцентровое ретроспективное когортное исследование
- COVID-19 и мультисистемный воспалительный синдром у детей: насколько уязвимы почки
- Болезнь минимальных изменений после вакцины Pfizer-BioNTech COVID-19
- Острое повреждение почек при COVID-19 являются ли почки мишенью или просто сопутствующим повреждением Полная оценка вирусной РНК и частоты ОПП у пациентов с COVID-19
- Молекула повреждения почек-1 потенциальный биомаркер острого повреждения почек и тяжести заболевания у пациентов с COVID-19
- Патология острого повреждения почек, ассоциированного с COVID-19
- Covid-19 и повреждение почек патофизиология и молекулярные механизмы
- COVID-19 и почки что, по нашему мнению, мы знаем до сих пор, а что нет
- Оценка результатов ПЦР SARS-COV-2 в моче как предиктора острого повреждения почек и тяжести заболевания у пациентов с острым COVID-19
- Поражение почек при заболеваниях, связанных с коронавирусом (обзор)
- Кортикостероиды и COVID-19: Что может быть лучшим выбором в лечении активных Гломерулярных заболеваний у пациентов с сопутствующим ранним COVID-19?
- Лечение ОПП заместительной почечной терапией у критически больных пациентов с COVID-19
- Патогенез острого повреждения почек при Covid-19
- Вовлечение почек при заболеваниях, ассоциированных с коронавирусом (Обзор)
- Инфекция COVID-19 у доноров почек
- Индекс резистентности почек, связанный с острым повреждением , у пациентов с COVID-19, проходящих лечение в отделении интенсивной терапии
- Перспективы в облаках или пирог в небе… Текущее состояние и перспективы развития телемедицины в нефрологии
- Острое повреждение почек при COVID-19: выявление факторов риска и потенциальных биомаркеров заболевания в большой когорте Великобритании
- COVID-19 при хронической болезни печени и трансплантации печени: клинический обзор
- COVID-19 и влияние на почки
- Клинические особенности бессимптомного течения SARS-CoV-2 у пациентов, находящихся на гемодиализе
- COVID-19 и трансплантация почки
- Ранний опыт лечения артериальных тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19
- Проблема диагностики COVID-19 у пациентов, находящихся на гемодиализе: описание случая и краткий обзор литературы
- Протеинурия при COVID-19: распространенность, характеристика и прогностическая роль
- Андрогены, почки и COVID-19: возможность для науно-практического исследования
- Кверцетин в качестве потенциального лечения COVID-19-индуцированного острого повреждение почек
- Covid-19 и острое повреждение почек
- Акцент на почечный кровоток у пациентов с SARS-CoV-2 на ИВЛ проспективное пилотное исследование
- Потенциальная эффективность ацетазоламида в профилактике острого повреждения почек при COVID-19: гипотеза
- Характеристика и исходы пациентов с ранее существовавшим заболеванием почек и COVID-19, поступивших в отделения реанимации в США
- АНЦА-ассоциированный гломерулонефрит и антифосфолипидный синдром у пациента с инфекцией SARS-CoV-2: совпадение?
- Изучение взаимосвязи между ключевыми факторами риска острого повреждения почек у пожилых пациентов с учетом Covid-19
- Иммунный ответ на мРНК вакцины SARS-Cov 2 у пациентов на гемодиализе
Нефрология
Воспалительные биомаркеры мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с COVID-19, у детей, болезни Кавасаки и синдрома активации макрофагов: групповое исследование
17.06.2021Источник: The Lancet
Аннотация
Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) - это потенциально опасный для жизни гипервоспалительный синдром, который возникает после первичной инфекции SARS-CoV-2. Патогенез MIS-C остается неопределенным, и неизвестно, могут ли определенные структуры воспалительных биомаркеров отличить MIS-C от других гипервоспалительных синдромов, включая болезнь Кавасаки и синдром активации макрофагов (MAS). Поэтому мы стремились изучить, можно ли использовать воспалительные биомаркеры для различения этих состояний.
Методы исследования: мы изучили проспективную группу пациентов с MIS-C и болезнью Кавасаки и установленную группу пациентов с впервые возникшим системным ювенильным идиопатическим артритом (JIA) и MAS, ассоциированным с системным JIA (JIA-MAS), диагностированных в соответствии с установленными рекомендациями. Исследование проводилось в Медицинском центре детской больницы Цинциннати (Цинциннати, Огайо, США). Клинические и лабораторные характеристики, а также концентрации S100A8 / A9, S100A12, интерлейкина (IL) -18, хемокина (CXC) лиганда 9 (CXCL9) и IL-6 оценивались с помощью ELISA и сравнивались с использованием параметрических и непараметрических тестов.
Выводы: в период с 30 апреля 2019 г. по 14 декабря 2020 г. мы включили в исследование 19 пациентов с MIS-C (средний возраст 9,0 лет [IQR 4,5–15,0]; восемь [42%] девочек и 11 [58%]) мальчиков) и девять пациентов с болезнью Кавасаки (средний возраст 2,0 года [2,0–4,0]); семь [78%] девочек и два [22%] мальчика). Пациенты с MIS-C и болезнью Кавасаки имели сходные концентрации белков S100 и IL-18, но пациенты с MIS-C отличались значительно более высокими средними концентрациями IFNγ-индуцированного CXCL9 (1730 пг / мл [IQR 604–6300] против 278 пг / мл. / мл [54–477]; p = 0,038). Стратификация пациентов с MIS-C по концентрациям CXCL9 (высокие и низкие) выявила различную степень тяжести клинических и лабораторных проявлений. По сравнению с пациентами с MIS-C и низкими концентрациями CXCL9, у пациентов с высокими концентрациями CXCL9 чаще развивалось острое повреждение почек (шесть [60%] из десяти против ни одного [0%] из пяти), изменение психического статуса (четыре [40%] из десять против ничего [0%] из пяти), шок (девять [90%] из десяти против двух [40%] из пяти) и дисфункция миокарда (пять [50%] из десяти против одного [20%] из пяти); у этих пациентов также были более высокие концентрации системных воспалительных маркеров и более тяжелая цитопения и коагулопатия. Напротив, пациенты с MIS-C и низкими концентрациями CXCL9 напоминали пациентов с болезнью Кавасаки, включая частоту поражения коронарных артерий. Повышенные концентрации S100A8 / A9, S100A12 и IL-18 также были показателями для отличия системного JIA от болезни Кавасаки с высокой чувствительностью и специфичностью.
Заключение: наши результаты показывают, что MIS-C и болезнь Кавасаки можно дифференцировать прежде всего, по повышенным концентрациям CXCL9. Стратификация пациентов с MIS-C по высоким или низким концентрациям CXCL9 обеспечивает поддержку MAS-подобной патофизиологии у пациентов с тяжелым MIS-C, предлагая новые подходы к диагностике и лечению.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, MIS-C, мультисистемный воспалительный синдром, болезнь Кавасаки
Ссылка: https://www.thelancet.com/journals/lanrhe/article/PIIS2665-9913(21)00139-9/fulltext