- СOVID-19 и сердечно- сосудистые заболевания
- Из кожи можно будет делать кровеносные сосуды
- Поражение сердца у госпитализированных пациентов с COVID-19 и его дополнительная ценность для прогнозирования исходов
- Сравнение ЭКГ в 12 отведениях на животе и лежа на спине: значение для оценки состояния сердца во время вентиляции на животе на COVID-19
- Поступление в отделение интенсивной терапии пациентов с COVID-19 от умеренной до тяжелой с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями или их факторами риска - выводы общенационального японского когортного исследования
- COVID ‐ 19 и его сердечно-сосудистые эффекты: систематический обзор исследований распространенности
- COVID-19 - сосудистое заболевание
- Несбалансированность фактора фон Виллебранда и оси ADAMTS13 является скорее биомаркером сильного воспаления и повреждения эндотелия, чем причиной тромботического процесса у пациентов с COVID-19 в критическом состоянии
- COVID-19, иммунотромбоз и венозная тромбоэмболия: биологические механизмы
- Клетки красного ростка человека напрямую заражаются SARS-CoV-2: последствия для возникающего эритропоэза у пациентов с тяжелой формой COVID-19
- Клональный гемопоэз и тяжесть COVID-19 у онкологических больных
- КТ-ангиография брюшной полости и таза у тяжелобольных пациентов с COVID-19: результаты визуализации и корреляция с оценкой КТ грудной клетки
- Новый научно обоснованный алгоритм прогнозирования тромбоэмболии у пациентов с COVID-19: предварительные данные одноцентровой когорты
- Клинические и биомаркерные профили и прогноз пожилых пациентов с коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19) с сердечно-сосудистыми заболеваниями и / или факторами риска
- Системное воспаление может вызвать повреждение сердца у пациентов с COVID-19, включая детей и подростков без основных сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор
- Согласованная экспертная позиция по диагностике и лечению фульминантного миокардита в условиях пандемии COVID-19
- Сердечно-сосудистые осложнения при Мультисистемном воспалительном синдроме COVID-19 у детей
- Ассоциированность гипертензии и гипотензивной терапии со смертностью при COVID-19: ретроспективное исследование по данным наблюдений
- Особенности ультразвукового исследования сердца у пациентов с новой коронавирусной инфекцией
- Лечение аритмий, связанных с COVID-19
- Covid-19 и сердечно-сосудистые заболевания1
- Covid-19 и сердечно-сосудистые заболевания2
- Коронавирусная болезнь-19 (COVID-19) и сердечная недостаточность: современные перспективы
- COVID-19 и врожденный порок сердца: серия из девяти случаев
Сердечно-сосудистая система
Мелатонин провоцирует ухудшение течения астмы
16.11.21Источник: American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology
Аннотация
Состояние больных астмой обычно ухудшается ночью. Кажется, ученым удалось найти ключ к разгадке этого явления. Согласно новому исследованию, мелатонин, вырабатываемый в организме для регуляции дневного цикла сна и бодрствования, который иногда назначают для лечения бессонницы, усугубляет состояние больных астмой.
Больные астмой часто испытывают ухудшение астматических симптомов ночью при так называемой «ночной астме». По имеющимся данным, более 50% смертей от астмы происходит ночью, что указывает на связь между симптомами ночной астмы и смертностью от этого заболевания. Хотя существует несколько предположений, объясняющих патогенез заболевания, точные механизмы, регулирующие этот фенотип астмы, остаются неясными.
Исследовательская группа под руководством Кентаро Мизута из Высшей школы стоматологии Университета Тохоку обнаружила, что мелатонин ухудшает течение астмы.
Пациенты с астмой страдают от сужения бронхов, при котором сокращаются гладкие мышцы бронхов - путь, по которому воздух движется в легкие и из них. Чтобы облегчить это, многие принимают бронхолитики - лекарства, расширяющее бронхи.
Однако мелатонин, который часто назначают при бессоннице, способствует состоянию бронхоспазма и ослабляет расслабляющий эффект бронходилататора за счет активации рецептора мелатонина MT2.
Чтобы прояснить это, исследовательская группа определила экспрессию рецептора мелатонина МТ2 в гладких мышцах дыхательных путей человека. Они наблюдали, что активация рецептора мелатонина MT2 более высокими дозами мелатонина или агониста рецептора мелатонина рамелтеона значительно усиливала сужение бронхов. Кроме того, мелатонин ослаблял расслабляющие эффекты широко применяемого бронхолитического агониста β-адренорецепторов.
«Хотя концентрация мелатонина в сыворотке крови не вызывала значительного сужения дыхательных путей, большие дозы мелатонина, который клинически используется для лечения бессонницы, смены часовых поясов или рака, ухудшали симптомы астмы и снижали терапевтический эффект бронходилататоров», - пояснил руководитель исследования Кентаро Мизута.
Первый автор статьи Харука Сасаки добавляет: «Фармакологическая терапия, которая блокирует рецептор мелатонина MT2, может подавить пагубное воздействие мелатонина на дыхательные пути».
Статья об исследовании была опубликована в American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology 16 ноября 2021 года.
Источник: Haruka Sasaki, Yi Zhang, Charles W. Emala, Kentaro Mizuta. Melatonin MT2 receptor is expressed and potentiates contraction in human airway smooth muscle. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 2021; 321 (6): L991 DOI: 10.1152/ajplung.00273.2021
Ссылка: https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajplung.00273.2021