- Рак печени: дистанционная лучевая терапия
- Обширное отторжение слизистой оболочки тонкой и толстой кишки у пациента с тяжелой формой COVID-19
- Инфекция тонкого кишечника человека, вызванная SARS-CoV-2, характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки активированными CD8 + Т-клетками
- COVID-19: биологическая и иммуносупрессивная терапия в гастроэнтерологии и гепатологии
- Фиброз печени как причина более низкого ответа на вакцину COVID
- Распространенность COVID-19 у пациентов с аутоиммунным заболеванием печени в Европе: онлайн-опрос, ориентированный на пациентов
- Исследование предполагает, что утрата кишечного эпителиального барьера является основной причиной мультисистемного воспалительного синдрома у детей
- Частота встречаемости заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, связанных с употреблением алкоголя, резко возросли во время пандемии
- Влияние COVID-19 на аномалии печени: систематический обзор и метаанализ
- COVID-19 и заболевание печени: механистические и клинические перспективы
- Редкий случай гетеротопического панкреатита и мальротации кишечника у пациента, инфицированного COVID-19. COVID-19 - причина или совпадение?
- Острые поражения желудочно-кишечного тракта и пищевая непереносимость как прогностические факторы тяжелобольных пациентов с COVID-19
- Желудочно-кишечные проявления, связанные с заражением SARS-COV-2: симптомы аппендицита (описание клинического случая)
- Последствия COVID-19 для гастроэнтеролога
- Микробиом полости рта связан с диагнозом COVID-19
- Характеристики желудочно-кишечных симптомов у пациентов с тяжелой формой COVID-19: систематический обзор и метаанализ
- Влияние терапевтического средства на микробную экосистему (MET-2) на рецидивирующую инфекцию Clostridioides difficile : открытое исследование фазы 1 в одной группе
- Повышенная передача сигналов через TLR / MyD88 у пациентов с ожирением: есть ли связь с тяжестью заболевания COVID-19?
- Новое понимание физиопатологии COVID-19: SARS-CoV-2-ассоциированное желудочно-кишечное заболевание
- Клинический случай пациента с трансплантацией печени в анамнезе с инфекцией COVID-19 с благоприятным исходом
- Кишечная непроходимость, вздутие, ишемия - колит, спровоцированный COVID-19: разбор клинического случая и обзор литературы
- Новые доказательства повреждающего действия COVID-19 на печень
- Последствия COVID-19 для занятого гастроэнтеролога
- Развязывая узел: острое кровотечение из варикозно расширенных вен у пациента с COVID-19. О чем следует помнить гастроэнтерологу?
- COVID-19 и печень: обзор
- Влияние повреждения печени на стратификацию риска и ведение пациентов с COVID-19
- Covid-19 и повреждение печени: систематический обзор
- COVID-19: аномальные тесты функции печени
- COVID и печень
- Клинические особенности функциональной аномалии печени, связанной с COVID-19
- Клинические особенности и потенциальный механизм поражения печени, связанного с коронавирусной болезнью 2019 г.
- Изучение механизма использования матрина в лечении COVID-19 в сочетании с повреждением печени с помощью сетевой фармакологии и технологии молекулярного докинга
ЖКТ и гепатобилиарная система
Мембранный белок SARS-CoV-2 подавляет выработку интерферонов I и III типов, воздействуя на передачу сигналов RIG-I / MDA-5
28.12.2020Источник: Nature
Аннотация
Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19), быстро распространилась по всему миру и затронула более 10 миллионов человек. Характерной особенностью COVID-19 является подавление противовирусного иммунитета, опосредованного интерфероном I и III типа (ИФН). Однако молекулярный механизм, с помощью которого SARS-CoV-2 уклоняется от противовирусного иммунитета, остается непонятным. Здесь мы сообщаем, что мембранный (M) белок SARS-CoV-2 ингибирует продукцию ИФН I и III типа, индуцированных цитозолическим путём дзРНК-чувствительности, опосредуемым сигнализацией RIG-I/MDA-5-MAVS. Кроме того, белок SARS-CoV-2 M подавляет индукцию IFN типа I и III, стимулируемую инфекцией SeV или поли (I:C) трансфекцией. Механически белок SARS-CoV-2 М взаимодействует с RIG-I, MAVS и TBK1, тем самым предотвращая образование мультипротеинового комплекса, содержащего RIG-I, MAVS, TRAF3 и TBK1, и в дальнейшем препятствуя фосфорилированию, ядерной транслокации и активации IRF3. Следовательно, эктопическая экспрессия белка SARS-CoV-2 M облегчает репликацию вируса везикулярного стоматита. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что белок SARS-CoV-2 M антагонизирует продукцию ИФН типа I и III путем нацеливания сигнализации на RIG-I/MDA-5, что впоследствии ослабляет противовирусный иммунитет и усиливает репликацию вируса. Данное исследование дает представление о интерпретации индуцированного SARS-CoV-2 противовирусного подавления иммунитета и освещает патогенный механизм COVID-19.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, мембранный белок, интерферон, противовирусный иммунитет, патогенез, молекулярный механизм, эктопическая экспрессия
Ссылка: https://www.nature.com/articles/s41392-020-00438-7
DOI: 10.1038/s41392-020-00438-7