- Электрофизиологическая и ольфактометрическая оценка долгосрочного влияния COVID-19
- Парадигма синдрома усталости после COVID-19, аналогичного миалгическому энцефаломиелиту / синдрому хронической усталости
- Симптомы посттравматического стресса у лиц, переживших COVID-19: Самоотчет и последующее исследование с помощью визуализации мозга
- Новая ежедневная постоянная головная боль после инфекции SARS-CoV-2: Отчет о двух случаях
- Постинфекционный ромбэнцефалит после COVID-19: отчет о болезни и обзор литературы
- Инфекция SARS-CoV-2: путь к нарушениям сна в долгосрочной перспективе
- Отсроченная постгипоксическая лейкоэнцефалопатия у взрослого с COVID-19
- Неврологические и когнитивные последствия COVID-19: наблюдение через четыре месяца
- 6-месячные неврологические и психиатрические исходы у 236 379 лиц, переживших COVID-19: ретроспективное когортное исследование с использованием электронных медицинских карт
- Постковидный синдром: осмысление неврологических эффектов
- Стойкие неврологические симптомы и когнитивная дисфункция у не госпитализированных пациентов с постковидным синдромом
- Характеристика и анализ биомаркеров осложнений и неврологических проявлений после COVID-19
- Синдром опсоклонуса-миоклонуса, постинфекционное неврологическое осложнение COVID-19: серия случаев и обзор литературы
- Синдром Гийена-Барре как осложнение COVID-19
- Хронические нейропсихиатрические последствия COVID‐19: необходимость исследования предполагаемого влияния вирусов на функционирование мозга
- Когнитивное воздействие COVID-19: выходит за рамки краткосрочного
- Мозг после COVID-19: компенсаторный нейрогенез или стойкое нейровоспаление?
- Диплегия лица как редкое позднее неврологическое проявление инфекции SARS-CoV-2
Постковидные состояния - Нервная система
Эндотелиальный иммунитет, обусловленный коронавирусными инфекциями, стимуляциями DAMP и регулируемый антиоксидантом NRF2, может способствовать воспалениям, миелопоэзу, цитокиновым бурям COVID-19 и тромбоэмболии
25.06.2021Источник: Front Immunol
Аннотация
Чтобы охарактеризовать транскриптомные изменения в эндотелиальных клетках (ЭК), инфицированных коронавирусами и стимулированных DAMP, экспрессии 1311 врожденных иммунных регуляторных генов (IG) были исследованы в 28 наборах данных микрочипов ЭК с 7 наборами данных моноцитов в качестве контроля. Мы сделали следующие выводы: большинство ИГ активируются в первые 12 часов после инфицирования (ИП) и сохраняются до 48 часов в микрососудистых ЭК человека, инфицированных коронавирусом ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-КоВ) (ЭК модель на COVID-19). Экспрессия IG модулируется в 21 наборе транскриптомных данных ЭК человека с помощью различных PAMP / DAMP, включая LPS, LPC, напряжение сдвига, гиперлипидемию и oxLDL. Повышающая регуляция многих IG, таких как сенсоры нуклеиновых кислот, является общей для EC, инфицированных MERS-CoV, и EC, стимулированных PAMP и DAMP. ЭК сердца человека и ЭК аорты мыши экспрессируют все четыре типа рецепторов коронавируса, такие как ANPEP, CEACAM1, ACE2, DPP4 и способствующий проникновению вируса TMPRSS2 (ЭК сердца); Большинство комплексов репликационно-транскрипционных белков коронавируса экспрессируются в HMEC, что способствует возникновению вирусемии, тромбоэмболии и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных COVID-19. ЭК обладают новым тренированным иммунитетом (ТИ), при котором последующее воспаление усиливается. Повышенная регуляция провоспалительных цитокинов, таких как TNFα, IL6, CSF1 и CSF3, и маркер TI IL-32, а также метаболические ферменты TI и эпигенетические ферменты, указывают на функцию TI в HMEC, инфицированном MERS-CoV, что может вызывать цитокиновый шторм. Повышенная регуляция CSF1 и CSF3 демонстрирует новую функцию ЭК в стимулировании миелопоэза. Механически стресс ER и ROS вместе со снижением митохондриальных комплексов OXPHOS способствуют провоспалительному ответу и TI. Кроме того, повышение регуляторов гибели клеток в результате митотической катастрофы, апоптоза, ферроптоза, пироптоза, вызванного инфламмасомами, в ЭК, инфицированных БВРС-КоВ, и усиление регуляции протромбогенных факторов увеличивают потенциал тромбоэмболии. Наконец, АФК, подавленные NRF2, регулируют врожденный иммунный ответ, TI, тромбоз, воспаление ЭК и смерть. Эти транскриптомные результаты позволяют по-новому взглянуть на роль ЭК в коронавирусных инфекциях, таких как COVID-19, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), воспаление, трансплантация, аутоиммунные заболевания и рак.
Ключевые слова:
DAMP, коронавирусная инфекция, эндотелиальная клетка, окислительное фосфорилирование, тренированный иммунитет
Ссылка: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34248940/
DOI: 10.3389/fimmu.2021.653110.