- Распространенность, прогрессирование и отдаленные последствия острого повреждения почек у тяжелобольных пациентов с COVID-19 когортное исследование
- Мукормикоз у пациентов с трансплантацией почки после COVID-19: летальное осложнение при последующем наблюдении
- Реабилитация после COVID-19 особый взгляд на пациентов с ХБП
- Лица, пережившие COVID ‑ 19, в основном восстанавливаются после канальцевой протеинурии и острого повреждения почек после выписки из больницы
- Почка является мишенью для SARS-CoV 2
- COVID-19 и заболевания почек и сердца: Где мы находимся? Куда мы едем ?
- Риски ОПП и серьезных неблагоприятных клинических исходов у пациентов с тяжелым острым респираторным синдромом или COVID-19
- Косвенное влияние SARS-CoV-2 на почки
- Смертность и исходы у пациентов с тяжелой формой COVID-19, проходящих лечение в отделении реанимации
- Оценка острого повреждения почек и отдаленных показателей функционирования почек после выписки из стационара у пациентов С COVID-19 и без него
- Рост случаев детского диабетического кетоацидоза после COVID-19, двухцентровое ретроспективное исследование в Корее
- Восстановление после острой почечной недостаточности при диабетическом кетоацидозе после инфекции SARS-CoV-2, отчет о болезни и обзор литературы
- Пандемия COVID-19: последствия для нефрологии
Постковидные состояния - Нефрология
Мозг после COVID-19: компенсаторный нейрогенез или стойкое нейровоспаление?
24.12.2020Источник: Lancet
Аннотация
Ипин Лу и др. сообщают об увеличении объема серого вещества и изменениях в показателях диффузии воды в белом веществе на основе МРТ в головном мозге выздоровевших пациентов с COVID-19 через три месяца после острого заболевания по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Они предполагают, что нейрогенез и гипертрофия вызывают увеличение объема, а ремиелинизация ограничивает диффузию у пациентов. Если это верно, эти объяснения предполагают наличие энергичных и нелогичных компенсаторных механизмов мозга во время выздоровления от COVID-19. Однако, как методология, так и результаты исследования допускают альтернативные объяснения.
Образцы были сопоставлены по возрасту и полу, но не по образовательным или преморбидным нейрокогнитивным переменным, которые, как известно, коррелируют с микроструктурными и объемными переменными. Это допускает возможность того, что образец пациента включал более крупный и более взаимосвязанный преморбидный мозг, чем контрольный образец.
Увеличение регионального объема и снижение диффузии могут отражать стойкое нейровоспаление, а не нейрогенез. Вирусные нейроинфекции вызывают воспалительные состояния, активизируя несколько типов клеток ЦНС и вызывая отек, что приводит к временному увеличению регионального объема головного мозга. Вместо ремиелинизации повышенная фракционная анизотропия (ФА) и пониженная диффузия могут отражать дегенерацию аксонов или микроглиоз и воспаление. Цитотоксический отек может ограничивать распространение; вазогенный отек может привести к обратимому увеличению ФА. В целом, DTI чувствителен, но не специфичен для изменений микроструктуры.
Разные объяснения результатов приводят к очень разным, даже противоположным выводам. Объяснение, предложенное Лу и др. предполагает активные нейрокомпенсаторные процессы при COVID-19. Альтернативное объяснение, связывающее результаты измерения объема и диффузии со стойким нейровоспалением, подчеркивает стойкий характер неврологических последствий COVID-19 спустя долгое время после разрешения острого заболевания.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, неврология, ЦНС, неврологические проявления, нейрогенез, нейровоспаление, отек мозга, цитотоксический отек, вазогенный отек, фракционная анизотропия, МРТ.
Ссылка: https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30428-4/fulltext#coronavirus-linkback-header
DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100684