- Физические упражнения и спорт после COVID-19-Руководство с клинической точки зрения
- Эндотелиальный иммунитет, обусловленный коронавирусными инфекциями, стимуляциями DAMP и регулируемый антиоксидантом NRF2, может способствовать воспалениям, миелопоэзу, цитокиновым бурям COVID-19 и тромбоэмболии
- Краткосрочные исходы у детей, вылечившихся от мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с инфекцией SARS-CoV-2
- Междисциплинарный подход к оценке наличия нарушений функции печени и сердца у пациентов с постострым синдромом COVID-19 - пилотное исследование
- Венозная тромбоэмболия у пациентов, выписанных после госпитализации с COVID-19
- Риск тромбоза после острой инфекции COVID-19
- Последствия COVID-19: венозная тромбоэмболия, осложненная кровотечением из нижних отделов ЖКТ
- Причины, по которым выжившие после COVID-19 должны следовать рекомендациям Всемирного фонда исследований рака / Американского института исследований рака (WCRF / AICR): от гипервоспаления до сердечных дисфункций
- Сердечно-легочные осложнения у выздоровевших пациентов с COVID-19: соображения первичной медико-санитарной помощи
- Отдаленные пост-COVID-19 симптомы, проявляющиеся как вариант синдрома постуральной ортостатической тахикардии: шведский опыт
- Влияние коронавирусной болезни и телемедицинского подхода к лечению сердечной недостаточности на сердечно-сосудистую смертность и госпитализацию у амбулаторных больных с сердечной недостаточностью
- Миокардит, связанный с COVID-19 и перспективное бремя сердечной недостаточности
Постковидные состояния - Сердечно-сосудистая система
Мозг после COVID-19: компенсаторный нейрогенез или стойкое нейровоспаление?
24.12.2020Источник: Lancet
Аннотация
Ипин Лу и др. сообщают об увеличении объема серого вещества и изменениях в показателях диффузии воды в белом веществе на основе МРТ в головном мозге выздоровевших пациентов с COVID-19 через три месяца после острого заболевания по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Они предполагают, что нейрогенез и гипертрофия вызывают увеличение объема, а ремиелинизация ограничивает диффузию у пациентов. Если это верно, эти объяснения предполагают наличие энергичных и нелогичных компенсаторных механизмов мозга во время выздоровления от COVID-19. Однако, как методология, так и результаты исследования допускают альтернативные объяснения.
Образцы были сопоставлены по возрасту и полу, но не по образовательным или преморбидным нейрокогнитивным переменным, которые, как известно, коррелируют с микроструктурными и объемными переменными. Это допускает возможность того, что образец пациента включал более крупный и более взаимосвязанный преморбидный мозг, чем контрольный образец.
Увеличение регионального объема и снижение диффузии могут отражать стойкое нейровоспаление, а не нейрогенез. Вирусные нейроинфекции вызывают воспалительные состояния, активизируя несколько типов клеток ЦНС и вызывая отек, что приводит к временному увеличению регионального объема головного мозга. Вместо ремиелинизации повышенная фракционная анизотропия (ФА) и пониженная диффузия могут отражать дегенерацию аксонов или микроглиоз и воспаление. Цитотоксический отек может ограничивать распространение; вазогенный отек может привести к обратимому увеличению ФА. В целом, DTI чувствителен, но не специфичен для изменений микроструктуры.
Разные объяснения результатов приводят к очень разным, даже противоположным выводам. Объяснение, предложенное Лу и др. предполагает активные нейрокомпенсаторные процессы при COVID-19. Альтернативное объяснение, связывающее результаты измерения объема и диффузии со стойким нейровоспалением, подчеркивает стойкий характер неврологических последствий COVID-19 спустя долгое время после разрешения острого заболевания.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, неврология, ЦНС, неврологические проявления, нейрогенез, нейровоспаление, отек мозга, цитотоксический отек, вазогенный отек, фракционная анизотропия, МРТ.
Ссылка: https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30428-4/fulltext#coronavirus-linkback-header
DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100684