- Причины, по которым выжившие после COVID-19 должны следовать рекомендациям Всемирного фонда исследований рака / Американского института исследований рака (WCRF / AICR): от гипервоспаления до сердечных дисфункций
- Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз - новая причина смерти во время «постострого синдрома COVID-19»? Отчет о случае
- Длительный гуморальный и клеточный иммунитет у пациентов с COVID-19
- SARS-CoV-2-индуцированная сверхэкспрессия miR-4485 подавляет остеогенную дифференциацию и ухудшает заживление переломов
- Дифференциальная тенденция изменения количества лейкоцитов (лейкоцитов) и количества моноцитов у пациентов с тяжелыми и не тяжелыми формами COVID-19 в течение 7-дневного периода наблюдения
- Риск тромбозов после острой инфекции COVID-19
- Острый тромбоз верхней брыжеечной артерии через семь дней после выписки по поводу новой коронавирусной пневмонии
Постковидные состояния - Система кровотворения
Мозг после COVID-19: компенсаторный нейрогенез или стойкое нейровоспаление?
24.12.2020Источник: Lancet
Аннотация
Ипин Лу и др. сообщают об увеличении объема серого вещества и изменениях в показателях диффузии воды в белом веществе на основе МРТ в головном мозге выздоровевших пациентов с COVID-19 через три месяца после острого заболевания по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Они предполагают, что нейрогенез и гипертрофия вызывают увеличение объема, а ремиелинизация ограничивает диффузию у пациентов. Если это верно, эти объяснения предполагают наличие энергичных и нелогичных компенсаторных механизмов мозга во время выздоровления от COVID-19. Однако, как методология, так и результаты исследования допускают альтернативные объяснения.
Образцы были сопоставлены по возрасту и полу, но не по образовательным или преморбидным нейрокогнитивным переменным, которые, как известно, коррелируют с микроструктурными и объемными переменными. Это допускает возможность того, что образец пациента включал более крупный и более взаимосвязанный преморбидный мозг, чем контрольный образец.
Увеличение регионального объема и снижение диффузии могут отражать стойкое нейровоспаление, а не нейрогенез. Вирусные нейроинфекции вызывают воспалительные состояния, активизируя несколько типов клеток ЦНС и вызывая отек, что приводит к временному увеличению регионального объема головного мозга. Вместо ремиелинизации повышенная фракционная анизотропия (ФА) и пониженная диффузия могут отражать дегенерацию аксонов или микроглиоз и воспаление. Цитотоксический отек может ограничивать распространение; вазогенный отек может привести к обратимому увеличению ФА. В целом, DTI чувствителен, но не специфичен для изменений микроструктуры.
Разные объяснения результатов приводят к очень разным, даже противоположным выводам. Объяснение, предложенное Лу и др. предполагает активные нейрокомпенсаторные процессы при COVID-19. Альтернативное объяснение, связывающее результаты измерения объема и диффузии со стойким нейровоспалением, подчеркивает стойкий характер неврологических последствий COVID-19 спустя долгое время после разрешения острого заболевания.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, неврология, ЦНС, неврологические проявления, нейрогенез, нейровоспаление, отек мозга, цитотоксический отек, вазогенный отек, фракционная анизотропия, МРТ.
Ссылка: https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30428-4/fulltext#coronavirus-linkback-header
DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100684