- Отсроченная головная боль после вакцинации против COVID-19: красный флаг вакцино-индуцированного тромбоза церебральных вен
- Амбулаторная и стационарная антикоагулянтная терапия и риск госпитализации и смерти среди пациентов с COVID-19
- Легочная тромбоэмболия у госпитализированных пациентов с COVID-19: ретроспективное национальное исследование пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии и палатах в Шотландии
- Отчет о случае тромботической васкулопатии плода в плаценте больной COVID-19
- Риск тромбоцитопении и тромбоэмболии после вакцинации против covid-19 и положительного теста на SARS-CoV-2: самоконтролируемое игсследование серии случаев
- Роль тромбоцитов в коагулопатии, связанной с COVID-19, и иммунной тромботической тромбоцитопении, вызванной вакциной
- Секвенирование одноклеточной РНК антигенпрезентирующих клеток крови при тяжелой форме COVID-19 выявляет многопроцессорные дефекты противовирусного иммунитета
- Серийные маркеры коагуляции и воспаления и возникновение клинической тромбоэмболии легких у пациентов с ИВЛ с инфекцией SARS-CoV-2; перспективная когорта маастрихтского отделения интенсивной терапии COVID
- Гаплотипирование MHC пациентов с SARS-CoV-2: подтипы HLA не связаны с наличием и серьезностью COVID-19 у населения Израиля
- Дифференциальная тенденция изменения количества лейкоцитов (лейкоцитов) и количества моноцитов у пациентов с тяжелыми и не тяжелыми формами COVID-19 в течение 7-дневного периода наблюдения
- Исход ВИЧ-положительного пациента, инфицированного COVID-19 после аутотрансплантации костного мозга: отчет о клиническом случае
- Повышение уровня D-димера в плазме при тяжелой форме SARS-CoV-2 может быть индикатором подавления фибринолиза: отчеты о случаях
- EMA запускает обзор риска тромбообразования вакциной AstraZeneca
- Анатомо-патологическое наблюдение и анализ SARS и COVID-19: микротромбоз - главная причина смерти
- Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на исходы у пациентов с COVID-19
- Параметры тромбоцитов и морфология лейкоцитов изменяются у больных COVID-19 по сравнению с не-COVID-19 пациентами с аналогичной симптоматикой
- Возможное вовлечение Синдекана-1 в условиях COVID-19, связанное с повреждением эндотелия
- Covid-19 ассоциированная коагулопатия
- Инфаркт почки у пациентов с COVID-19
- COVID-19 и тромбоэмболия основных органов: проявления в нервно-сосудистой и сердечно-сосудистой системах
- Испытания полных доз антикоагулянтов приостановлены из-за бесполезности и безопасности
- Этнические различия в тромбопрофилактике у пациентов с COVID-19: следует ли их учитывать?
- Предложение по лечению коагулопатии, связанной с COVID-19, у детей
- Тромбоцитопатия и эндотелиопатия: решающие факторы тромбовоспаления COVID-19
- Ранний опыт лечения артериальных тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19
- Протромботические изменения у пациентов с COVID-19,связанные с тяжестью заболевания и смертностью.
- Эритроциты как цель SARS-CoV-2 в патогенезе Covid-19
Тромбозы
Мелатонин провоцирует ухудшение течения астмы
16.11.21Источник: American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology
Аннотация
Состояние больных астмой обычно ухудшается ночью. Кажется, ученым удалось найти ключ к разгадке этого явления. Согласно новому исследованию, мелатонин, вырабатываемый в организме для регуляции дневного цикла сна и бодрствования, который иногда назначают для лечения бессонницы, усугубляет состояние больных астмой.
Больные астмой часто испытывают ухудшение астматических симптомов ночью при так называемой «ночной астме». По имеющимся данным, более 50% смертей от астмы происходит ночью, что указывает на связь между симптомами ночной астмы и смертностью от этого заболевания. Хотя существует несколько предположений, объясняющих патогенез заболевания, точные механизмы, регулирующие этот фенотип астмы, остаются неясными.
Исследовательская группа под руководством Кентаро Мизута из Высшей школы стоматологии Университета Тохоку обнаружила, что мелатонин ухудшает течение астмы.
Пациенты с астмой страдают от сужения бронхов, при котором сокращаются гладкие мышцы бронхов - путь, по которому воздух движется в легкие и из них. Чтобы облегчить это, многие принимают бронхолитики - лекарства, расширяющее бронхи.
Однако мелатонин, который часто назначают при бессоннице, способствует состоянию бронхоспазма и ослабляет расслабляющий эффект бронходилататора за счет активации рецептора мелатонина MT2.
Чтобы прояснить это, исследовательская группа определила экспрессию рецептора мелатонина МТ2 в гладких мышцах дыхательных путей человека. Они наблюдали, что активация рецептора мелатонина MT2 более высокими дозами мелатонина или агониста рецептора мелатонина рамелтеона значительно усиливала сужение бронхов. Кроме того, мелатонин ослаблял расслабляющие эффекты широко применяемого бронхолитического агониста β-адренорецепторов.
«Хотя концентрация мелатонина в сыворотке крови не вызывала значительного сужения дыхательных путей, большие дозы мелатонина, который клинически используется для лечения бессонницы, смены часовых поясов или рака, ухудшали симптомы астмы и снижали терапевтический эффект бронходилататоров», - пояснил руководитель исследования Кентаро Мизута.
Первый автор статьи Харука Сасаки добавляет: «Фармакологическая терапия, которая блокирует рецептор мелатонина MT2, может подавить пагубное воздействие мелатонина на дыхательные пути».
Статья об исследовании была опубликована в American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology 16 ноября 2021 года.
Источник: Haruka Sasaki, Yi Zhang, Charles W. Emala, Kentaro Mizuta. Melatonin MT2 receptor is expressed and potentiates contraction in human airway smooth muscle. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 2021; 321 (6): L991 DOI: 10.1152/ajplung.00273.2021
Ссылка: https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajplung.00273.2021