- Отсроченная головная боль после вакцинации против COVID-19: красный флаг вакцино-индуцированного тромбоза церебральных вен
- Амбулаторная и стационарная антикоагулянтная терапия и риск госпитализации и смерти среди пациентов с COVID-19
- Легочная тромбоэмболия у госпитализированных пациентов с COVID-19: ретроспективное национальное исследование пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии и палатах в Шотландии
- Отчет о случае тромботической васкулопатии плода в плаценте больной COVID-19
- Риск тромбоцитопении и тромбоэмболии после вакцинации против covid-19 и положительного теста на SARS-CoV-2: самоконтролируемое игсследование серии случаев
- Роль тромбоцитов в коагулопатии, связанной с COVID-19, и иммунной тромботической тромбоцитопении, вызванной вакциной
- Секвенирование одноклеточной РНК антигенпрезентирующих клеток крови при тяжелой форме COVID-19 выявляет многопроцессорные дефекты противовирусного иммунитета
- Серийные маркеры коагуляции и воспаления и возникновение клинической тромбоэмболии легких у пациентов с ИВЛ с инфекцией SARS-CoV-2; перспективная когорта маастрихтского отделения интенсивной терапии COVID
- Гаплотипирование MHC пациентов с SARS-CoV-2: подтипы HLA не связаны с наличием и серьезностью COVID-19 у населения Израиля
- Дифференциальная тенденция изменения количества лейкоцитов (лейкоцитов) и количества моноцитов у пациентов с тяжелыми и не тяжелыми формами COVID-19 в течение 7-дневного периода наблюдения
- Исход ВИЧ-положительного пациента, инфицированного COVID-19 после аутотрансплантации костного мозга: отчет о клиническом случае
- Повышение уровня D-димера в плазме при тяжелой форме SARS-CoV-2 может быть индикатором подавления фибринолиза: отчеты о случаях
- EMA запускает обзор риска тромбообразования вакциной AstraZeneca
- Анатомо-патологическое наблюдение и анализ SARS и COVID-19: микротромбоз - главная причина смерти
- Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на исходы у пациентов с COVID-19
- Параметры тромбоцитов и морфология лейкоцитов изменяются у больных COVID-19 по сравнению с не-COVID-19 пациентами с аналогичной симптоматикой
- Возможное вовлечение Синдекана-1 в условиях COVID-19, связанное с повреждением эндотелия
- Covid-19 ассоциированная коагулопатия
- Инфаркт почки у пациентов с COVID-19
- COVID-19 и тромбоэмболия основных органов: проявления в нервно-сосудистой и сердечно-сосудистой системах
- Испытания полных доз антикоагулянтов приостановлены из-за бесполезности и безопасности
- Этнические различия в тромбопрофилактике у пациентов с COVID-19: следует ли их учитывать?
- Предложение по лечению коагулопатии, связанной с COVID-19, у детей
- Тромбоцитопатия и эндотелиопатия: решающие факторы тромбовоспаления COVID-19
- Ранний опыт лечения артериальных тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19
- Протромботические изменения у пациентов с COVID-19,связанные с тяжестью заболевания и смертностью.
- Эритроциты как цель SARS-CoV-2 в патогенезе Covid-19
Тромбозы
Covid-19 и повреждение почек патофизиология и молекулярные механизмы
06.10.2020Источник : Wiley online library
Аннотация
Новый коронавирус (SARS-CoV-2) превратился в опасное для жизни пандемическое заболевание (Covid-19). Около 5% пациентов с Covid-19 имеют тяжелые симптомы, включая септический шок, острый респираторный дистресс-синдром и недостаточность нескольких органов, в то время как большинство из них имеют легкие симптомы. Часто почки задействованы через прямые или косвенные механизмы. Поражение почек в основном проявляется протеинурией и острым повреждением почек (ОПП). Ожидается, что вызванное SARS-CoV-2 повреждение почек будет многофакторным; непосредственно он может инфицировать подоциты почек и клетки проксимальных канальцев, а на основе пути ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) он может привести к острому некрозу канальцев, утечке белка в капсулу Боумена, коллапсирующей гломерулопатии и митохондриальной недостаточности. Нарушение регуляции иммунных ответов, вызванное SARS-CoV-2, включая цитокиновый шторм, синдром активации макрофагов и лимфопению, может быть другими причинами ОПП. Взаимодействие органов, эндотелиальная дисфункция, гиперкоагуляция, рабдомиолиз и сепсис - другие потенциальные механизмы ОПП. Более того, сниженная доставка кислорода к почкам может вызвать ишемическое повреждение. Понимание основных молекулярных путей и патофизиологии повреждения почек и ОПН при Covid-19 необходимо для разработки стратегий управления и разработки эффективных методов лечения.
Ключевые слова
COVID-19, острое повреждение почек, ангиотензин, бардикинин, протеинурия, повреждение почек.
Ссылка: Covid‐19 and kidney injury: Pathophysiology and molecular mechanisms - Ahmadian - 2021 - Reviews in Medical Virology - Wiley Online Library
DOI: https://doi.org/10.1002/rmv.2176