- Отсроченная головная боль после вакцинации против COVID-19: красный флаг вакцино-индуцированного тромбоза церебральных вен
- Амбулаторная и стационарная антикоагулянтная терапия и риск госпитализации и смерти среди пациентов с COVID-19
- Легочная тромбоэмболия у госпитализированных пациентов с COVID-19: ретроспективное национальное исследование пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии и палатах в Шотландии
- Отчет о случае тромботической васкулопатии плода в плаценте больной COVID-19
- Риск тромбоцитопении и тромбоэмболии после вакцинации против covid-19 и положительного теста на SARS-CoV-2: самоконтролируемое игсследование серии случаев
- Роль тромбоцитов в коагулопатии, связанной с COVID-19, и иммунной тромботической тромбоцитопении, вызванной вакциной
- Секвенирование одноклеточной РНК антигенпрезентирующих клеток крови при тяжелой форме COVID-19 выявляет многопроцессорные дефекты противовирусного иммунитета
- Серийные маркеры коагуляции и воспаления и возникновение клинической тромбоэмболии легких у пациентов с ИВЛ с инфекцией SARS-CoV-2; перспективная когорта маастрихтского отделения интенсивной терапии COVID
- Гаплотипирование MHC пациентов с SARS-CoV-2: подтипы HLA не связаны с наличием и серьезностью COVID-19 у населения Израиля
- Дифференциальная тенденция изменения количества лейкоцитов (лейкоцитов) и количества моноцитов у пациентов с тяжелыми и не тяжелыми формами COVID-19 в течение 7-дневного периода наблюдения
- Исход ВИЧ-положительного пациента, инфицированного COVID-19 после аутотрансплантации костного мозга: отчет о клиническом случае
- Повышение уровня D-димера в плазме при тяжелой форме SARS-CoV-2 может быть индикатором подавления фибринолиза: отчеты о случаях
- EMA запускает обзор риска тромбообразования вакциной AstraZeneca
- Анатомо-патологическое наблюдение и анализ SARS и COVID-19: микротромбоз - главная причина смерти
- Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на исходы у пациентов с COVID-19
- Параметры тромбоцитов и морфология лейкоцитов изменяются у больных COVID-19 по сравнению с не-COVID-19 пациентами с аналогичной симптоматикой
- Возможное вовлечение Синдекана-1 в условиях COVID-19, связанное с повреждением эндотелия
- Covid-19 ассоциированная коагулопатия
- Инфаркт почки у пациентов с COVID-19
- COVID-19 и тромбоэмболия основных органов: проявления в нервно-сосудистой и сердечно-сосудистой системах
- Испытания полных доз антикоагулянтов приостановлены из-за бесполезности и безопасности
- Этнические различия в тромбопрофилактике у пациентов с COVID-19: следует ли их учитывать?
- Предложение по лечению коагулопатии, связанной с COVID-19, у детей
- Тромбоцитопатия и эндотелиопатия: решающие факторы тромбовоспаления COVID-19
- Ранний опыт лечения артериальных тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19
- Протромботические изменения у пациентов с COVID-19,связанные с тяжестью заболевания и смертностью.
- Эритроциты как цель SARS-CoV-2 в патогенезе Covid-19
Тромбозы
Воспалительные биомаркеры мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с COVID-19, у детей, болезни Кавасаки и синдрома активации макрофагов: групповое исследование
17.06.2021Источник: The Lancet
Аннотация
Мультисистемный воспалительный синдром у детей (MIS-C) - это потенциально опасный для жизни гипервоспалительный синдром, который возникает после первичной инфекции SARS-CoV-2. Патогенез MIS-C остается неопределенным, и неизвестно, могут ли определенные структуры воспалительных биомаркеров отличить MIS-C от других гипервоспалительных синдромов, включая болезнь Кавасаки и синдром активации макрофагов (MAS). Поэтому мы стремились изучить, можно ли использовать воспалительные биомаркеры для различения этих состояний.
Методы исследования: мы изучили проспективную группу пациентов с MIS-C и болезнью Кавасаки и установленную группу пациентов с впервые возникшим системным ювенильным идиопатическим артритом (JIA) и MAS, ассоциированным с системным JIA (JIA-MAS), диагностированных в соответствии с установленными рекомендациями. Исследование проводилось в Медицинском центре детской больницы Цинциннати (Цинциннати, Огайо, США). Клинические и лабораторные характеристики, а также концентрации S100A8 / A9, S100A12, интерлейкина (IL) -18, хемокина (CXC) лиганда 9 (CXCL9) и IL-6 оценивались с помощью ELISA и сравнивались с использованием параметрических и непараметрических тестов.
Выводы: в период с 30 апреля 2019 г. по 14 декабря 2020 г. мы включили в исследование 19 пациентов с MIS-C (средний возраст 9,0 лет [IQR 4,5–15,0]; восемь [42%] девочек и 11 [58%]) мальчиков) и девять пациентов с болезнью Кавасаки (средний возраст 2,0 года [2,0–4,0]); семь [78%] девочек и два [22%] мальчика). Пациенты с MIS-C и болезнью Кавасаки имели сходные концентрации белков S100 и IL-18, но пациенты с MIS-C отличались значительно более высокими средними концентрациями IFNγ-индуцированного CXCL9 (1730 пг / мл [IQR 604–6300] против 278 пг / мл. / мл [54–477]; p = 0,038). Стратификация пациентов с MIS-C по концентрациям CXCL9 (высокие и низкие) выявила различную степень тяжести клинических и лабораторных проявлений. По сравнению с пациентами с MIS-C и низкими концентрациями CXCL9, у пациентов с высокими концентрациями CXCL9 чаще развивалось острое повреждение почек (шесть [60%] из десяти против ни одного [0%] из пяти), изменение психического статуса (четыре [40%] из десять против ничего [0%] из пяти), шок (девять [90%] из десяти против двух [40%] из пяти) и дисфункция миокарда (пять [50%] из десяти против одного [20%] из пяти); у этих пациентов также были более высокие концентрации системных воспалительных маркеров и более тяжелая цитопения и коагулопатия. Напротив, пациенты с MIS-C и низкими концентрациями CXCL9 напоминали пациентов с болезнью Кавасаки, включая частоту поражения коронарных артерий. Повышенные концентрации S100A8 / A9, S100A12 и IL-18 также были показателями для отличия системного JIA от болезни Кавасаки с высокой чувствительностью и специфичностью.
Заключение: наши результаты показывают, что MIS-C и болезнь Кавасаки можно дифференцировать прежде всего, по повышенным концентрациям CXCL9. Стратификация пациентов с MIS-C по высоким или низким концентрациям CXCL9 обеспечивает поддержку MAS-подобной патофизиологии у пациентов с тяжелым MIS-C, предлагая новые подходы к диагностике и лечению.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, MIS-C, мультисистемный воспалительный синдром, болезнь Кавасаки
Ссылка: https://www.thelancet.com/journals/lanrhe/article/PIIS2665-9913(21)00139-9/fulltext