- Отсроченная головная боль после вакцинации против COVID-19: красный флаг вакцино-индуцированного тромбоза церебральных вен
- Амбулаторная и стационарная антикоагулянтная терапия и риск госпитализации и смерти среди пациентов с COVID-19
- Легочная тромбоэмболия у госпитализированных пациентов с COVID-19: ретроспективное национальное исследование пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии и палатах в Шотландии
- Отчет о случае тромботической васкулопатии плода в плаценте больной COVID-19
- Риск тромбоцитопении и тромбоэмболии после вакцинации против covid-19 и положительного теста на SARS-CoV-2: самоконтролируемое игсследование серии случаев
- Роль тромбоцитов в коагулопатии, связанной с COVID-19, и иммунной тромботической тромбоцитопении, вызванной вакциной
- Секвенирование одноклеточной РНК антигенпрезентирующих клеток крови при тяжелой форме COVID-19 выявляет многопроцессорные дефекты противовирусного иммунитета
- Серийные маркеры коагуляции и воспаления и возникновение клинической тромбоэмболии легких у пациентов с ИВЛ с инфекцией SARS-CoV-2; перспективная когорта маастрихтского отделения интенсивной терапии COVID
- Гаплотипирование MHC пациентов с SARS-CoV-2: подтипы HLA не связаны с наличием и серьезностью COVID-19 у населения Израиля
- Дифференциальная тенденция изменения количества лейкоцитов (лейкоцитов) и количества моноцитов у пациентов с тяжелыми и не тяжелыми формами COVID-19 в течение 7-дневного периода наблюдения
- Исход ВИЧ-положительного пациента, инфицированного COVID-19 после аутотрансплантации костного мозга: отчет о клиническом случае
- Повышение уровня D-димера в плазме при тяжелой форме SARS-CoV-2 может быть индикатором подавления фибринолиза: отчеты о случаях
- EMA запускает обзор риска тромбообразования вакциной AstraZeneca
- Анатомо-патологическое наблюдение и анализ SARS и COVID-19: микротромбоз - главная причина смерти
- Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на исходы у пациентов с COVID-19
- Параметры тромбоцитов и морфология лейкоцитов изменяются у больных COVID-19 по сравнению с не-COVID-19 пациентами с аналогичной симптоматикой
- Возможное вовлечение Синдекана-1 в условиях COVID-19, связанное с повреждением эндотелия
- Covid-19 ассоциированная коагулопатия
- Инфаркт почки у пациентов с COVID-19
- COVID-19 и тромбоэмболия основных органов: проявления в нервно-сосудистой и сердечно-сосудистой системах
- Испытания полных доз антикоагулянтов приостановлены из-за бесполезности и безопасности
- Этнические различия в тромбопрофилактике у пациентов с COVID-19: следует ли их учитывать?
- Предложение по лечению коагулопатии, связанной с COVID-19, у детей
- Тромбоцитопатия и эндотелиопатия: решающие факторы тромбовоспаления COVID-19
- Ранний опыт лечения артериальных тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19
- Протромботические изменения у пациентов с COVID-19,связанные с тяжестью заболевания и смертностью.
- Эритроциты как цель SARS-CoV-2 в патогенезе Covid-19
Тромбозы
Реакция растворимого нейропилина-1 на гипогликемию при сахарном диабете 2 типа: повышенный риск или защита при инфекции SARS-CoV-2?
23.06.2021Источник: Frontiers in Endocrinlogy
Аннотация
Нейропилин-1 (NRP1) является кофактором, который усиливает инфекционность клеток коронавируса SARS-CoV-2 при совместной экспрессии с ангиотензин-превращающим ферментом 2 (ACE2). Ренин-ангиотензиновая система (RAS) активируется при сахарном диабете 2 типа (СД2), поэтому целью данного исследования было определить, будет ли стресс, вызванный гипогликемией при СД2, потенцировать уровень NRP1 (sNRP1) в сыворотке крови, что отражает повышенный риск заражения SARS-CoV-2.
Методы
Исследование методом случай-контроль среди сопоставимых по возрасту людей с С (n = 23) и контрольной группой (n = 23), которые подверглись гиперинсулинемическому зажиму в течение 1 часа до гипогликемии (<40мг/дл) с последующей временной шкалой в течение 4 часов и 24 часов. Измерение белков плазмы с помощью SOMA-сканирования (Slow Off-rate Modified Aptamer) позволило определить белки, связанные с RAS: ренин (REN), ангиотензиноген (AGT), ACE2, растворимый NRP1 (sNRP1), лиганды NRP1 (фактор роста эндотелия сосудов, VEGF и семафорины класса 3, SEM3A) и протеолитический фермент NRP1 (A Disintegrin and Metalloproteinase 9, ADAM9).
Результаты
При СД2 наблюдалась исходная гиперактивность RAS с повышением REN и снижением AGT (p<0,05); ACE2 не изменился. Исходные уровни sNRP1, VEGF и ADAM9 не отличались между CД2 и контролем и оставались неизменными в ответ на гипогликемию. Однако через 4 часа после гипогликемии sNRP1, VEGF и ADAM9 были повышены при CД2 (p<0,05). SEMA3A не отличался от исходного уровня; при гипогликемии SEMA3A снижался только в контроле. После гипогликемии уровень SEMA3A был выше при CД2 по сравнению с контролем. sNRP1 не коррелировал с ACE2, REN или AGT. Субъекты CД2, стратифицированные в зависимости от терапии ингибиторами АПФ (ACEi), не показали различий в уровнях sNRP1 ни при нормализации уровня глюкозы, ни при гипогликемии.
Выводы
Гипогликемия потенцировала повышение уровня sNRP1 в плазме крови и его лигандов VEGF и SEMA3A, вероятно, через ADAM9-опосредованный механизм, который не был связан с гиперактивностью RAS или терапией ACEi; однако, является ли это защитным или способствует повышению риска инфекции SARS-CoV-2 при СД2, остается неясным.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, эндокринология, поджелудочная железа, инсулин, гиперинсулинемия, гипогликемия, сахарный диабет, СД, 2 тип, ренин-ангиотензиновая система
Ссылка: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2021.665134/full
PMID: 34248841 PMCID: PMC8261232 DOI: 10.3389/fendo.2021.665134