- Отсроченная головная боль после вакцинации против COVID-19: красный флаг вакцино-индуцированного тромбоза церебральных вен
- Амбулаторная и стационарная антикоагулянтная терапия и риск госпитализации и смерти среди пациентов с COVID-19
- Легочная тромбоэмболия у госпитализированных пациентов с COVID-19: ретроспективное национальное исследование пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии и палатах в Шотландии
- Отчет о случае тромботической васкулопатии плода в плаценте больной COVID-19
- Риск тромбоцитопении и тромбоэмболии после вакцинации против covid-19 и положительного теста на SARS-CoV-2: самоконтролируемое игсследование серии случаев
- Роль тромбоцитов в коагулопатии, связанной с COVID-19, и иммунной тромботической тромбоцитопении, вызванной вакциной
- Секвенирование одноклеточной РНК антигенпрезентирующих клеток крови при тяжелой форме COVID-19 выявляет многопроцессорные дефекты противовирусного иммунитета
- Серийные маркеры коагуляции и воспаления и возникновение клинической тромбоэмболии легких у пациентов с ИВЛ с инфекцией SARS-CoV-2; перспективная когорта маастрихтского отделения интенсивной терапии COVID
- Гаплотипирование MHC пациентов с SARS-CoV-2: подтипы HLA не связаны с наличием и серьезностью COVID-19 у населения Израиля
- Дифференциальная тенденция изменения количества лейкоцитов (лейкоцитов) и количества моноцитов у пациентов с тяжелыми и не тяжелыми формами COVID-19 в течение 7-дневного периода наблюдения
- Исход ВИЧ-положительного пациента, инфицированного COVID-19 после аутотрансплантации костного мозга: отчет о клиническом случае
- Повышение уровня D-димера в плазме при тяжелой форме SARS-CoV-2 может быть индикатором подавления фибринолиза: отчеты о случаях
- EMA запускает обзор риска тромбообразования вакциной AstraZeneca
- Анатомо-патологическое наблюдение и анализ SARS и COVID-19: микротромбоз - главная причина смерти
- Рецепторы SARS-CoV-2 экспрессируются на тромбоцитах человека и влияние аспирина на исходы у пациентов с COVID-19
- Параметры тромбоцитов и морфология лейкоцитов изменяются у больных COVID-19 по сравнению с не-COVID-19 пациентами с аналогичной симптоматикой
- Возможное вовлечение Синдекана-1 в условиях COVID-19, связанное с повреждением эндотелия
- Covid-19 ассоциированная коагулопатия
- Инфаркт почки у пациентов с COVID-19
- COVID-19 и тромбоэмболия основных органов: проявления в нервно-сосудистой и сердечно-сосудистой системах
- Испытания полных доз антикоагулянтов приостановлены из-за бесполезности и безопасности
- Этнические различия в тромбопрофилактике у пациентов с COVID-19: следует ли их учитывать?
- Предложение по лечению коагулопатии, связанной с COVID-19, у детей
- Тромбоцитопатия и эндотелиопатия: решающие факторы тромбовоспаления COVID-19
- Ранний опыт лечения артериальных тромбоэмболических осложнений у пациентов с COVID-19
- Протромботические изменения у пациентов с COVID-19,связанные с тяжестью заболевания и смертностью.
- Эритроциты как цель SARS-CoV-2 в патогенезе Covid-19
Тромбозы
Ученые связали тяжелую форму COVID-19 с количеством аутоантител
14.09.2021Источник: РИА Новости
Аннотация
Результаты нового исследования показали, что пациенты с COVID-19, нуждающиеся в госпитализации, имеют значительно более высокий уровень аутоиммунных антител, чем те, кто переносят заболевание в легкой форме. Статья опубликована в журнале Nature Communications.
Аутоантитела — это антитела, направленные на собственные ткани или на вещества, выделяемые иммунными клетками в кровь, то есть антигены организма человека. Обычно аутоантитела образуются при аутоиммунных заболеваниях, но иногда медики фиксируют их массовое образование и при серьезных инфекциях, к которым относится COVID-19.
Предыдущие исследования показали, что после инфекции SARS-CoV-2 у некоторых пациентов наблюдается массовое развитие антител IgG, которые, вместо белков вируса, ошибочно нацеливаются на цитокины — белки, которые секретируют клетки иммунной системы, чтобы общаться друг с другом и координировать общую стратегию.
В итоге эти антитела подавляют способность цитокинов связываться с соответствующими рецепторами, блокирующими репликацию вируса. Последний получает возможность беспрепятственно размножаться, а иммунная система, лихорадочно вырабатывающая все больше цитокинов, захлебывается собственными антителами. В клиническом плане это приводит к возникновению так называемого цитокинового шторма — тяжелого состояния, нередко приводящего к смерти пациента.
Исследователи из нескольких университетов и медицинских учреждений США и Германии проанализировали уровень аутоантител в образцах крови, взятых в марте и апреле 2020 года у 147 пациентов с COVID-19 в трех больницах Стэнфордской школы медицины, а также в отделениях медицинского консорциума Kaiser Permanente в Калифорнии. Для контроля использовали образцы крови доноров, взятые до пандемии COVID-19.
Ученые обнаружили, что более 60 процентов пациентов, госпитализированных с COVID-19 имели антицитокиновые аутоантитела. Для сравнения в контрольной группе таких людей было около 15 процентов. Примерно для половины пациентов были доступны образцы крови, взятые в разные дни, включая первый день госпитализации. Это позволило исследователям отследить динамику изменения уровня аутоантител.
"В течение недели после госпитализации около 20 процентов пациентов выработали новые антитела к собственным тканям, которых не было на день их регистрации в больнице, — приводятся в пресс-релизе Стэнфордской школы медицины слова руководителя исследования профессора иммунологии и ревматологии Поля Утца (Paul Utz). — Во многих случаях эти уровни аутоантител были аналогичны тем, которые мы наблюдаем при диагностированном аутоиммунном заболевании".
По мнению авторов, это может быть результатом перегрузки иммунной системы, вызванной стойкой инфекцией, или запоздалым иммунным ответом на пропущенный на начальных этапах вирус. Также образование аутоантител может происходить в результате воздействия вирусных белков, которые напоминают собственные белки организма, и иммунная система начинает их путать.
"Возможно, в ходе плохо контролируемой инфекции SARS-CoV-2, когда вирус остается в организме слишком долго, а усиливающийся иммунный ответ продолжает разбивать вирусные частицы на куски, иммунная система видит фрагменты вируса, не знакомые ей ранее. Если какой-либо из этих вирусных фрагментов слишком похож на один из наших собственных белков, это может вызвать выработку аутоантител", — объясняет ученый.
Ученые отмечают, что результаты их исследования могут стать мощным аргументом в пользу вакцинации. Вакцины от COVID-19 содержат только один белок —спайковый белок SARS-CoV-2, или генетические инструкции по его производству. При вакцинации иммунная система никогда не подвергается воздействию множества других вирусных белков, образующихся во время инфекции, и возможность сбиться с пути при выработке иммунного ответа сведена к нулю.
Кроме того, вакцина вызывает меньше воспалений, чем настоящая инфекция, поэтому меньше вероятность того, что иммунная система начнет вырабатывать антитела к своим собственным сигнальным белкам или тканям организма.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, аутоантитела, Ig G, цитокины
Ссылка:https://ria.ru/20210914/antitela-1750008316.html