- Проявления заболеваний щитовидной железы после COVID-19: Сообщение о тиреоидите Хашимото, болезни Грейвса и подостром тиреоидите
- Постковидный синдром у пациентов с легкой и умеренной формой заболевания: играют ли роль функция щитовидной железы и аутоиммунитет?
- Дисфункция гипофизарно-гонадной оси у мужчин при постковидном синдроме. Распространенность и ассоциированные факторы: Средиземноморская серия случаев
- Данные проспективного наблюдения за функцией щитовидной железы и аутоиммунитетом среди выживших после COVID-19
- Нормальная функция надпочечников и щитовидной железы у пациентов, переживших инфекцию COVID-19
- Траектории веса и абдоминальная жировая ткань у лиц с избыточным весом/ожирением, переживших COVID-19VID-19
- Усталость после COVID-19: Случай инфекционного гипотиреоза
- Сложное сочетание COVID-19 и диабета: плейотропные изменения метаболизма глюкозы
- Последствия COVID-19 для щитовидной железы: систематический обзор рецензий
- Тиреоидит, связанный с COVID-19: новое заболевание?
- Подострый тиреоидит, вызванный инфекцией COVID-19: отчет о болезни и обзор литературы
Постковидные состояния - Эндокринная система
Мозг после COVID-19: компенсаторный нейрогенез или стойкое нейровоспаление?
24.12.2020Источник: Lancet
Аннотация
Ипин Лу и др. сообщают об увеличении объема серого вещества и изменениях в показателях диффузии воды в белом веществе на основе МРТ в головном мозге выздоровевших пациентов с COVID-19 через три месяца после острого заболевания по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Они предполагают, что нейрогенез и гипертрофия вызывают увеличение объема, а ремиелинизация ограничивает диффузию у пациентов. Если это верно, эти объяснения предполагают наличие энергичных и нелогичных компенсаторных механизмов мозга во время выздоровления от COVID-19. Однако, как методология, так и результаты исследования допускают альтернативные объяснения.
Образцы были сопоставлены по возрасту и полу, но не по образовательным или преморбидным нейрокогнитивным переменным, которые, как известно, коррелируют с микроструктурными и объемными переменными. Это допускает возможность того, что образец пациента включал более крупный и более взаимосвязанный преморбидный мозг, чем контрольный образец.
Увеличение регионального объема и снижение диффузии могут отражать стойкое нейровоспаление, а не нейрогенез. Вирусные нейроинфекции вызывают воспалительные состояния, активизируя несколько типов клеток ЦНС и вызывая отек, что приводит к временному увеличению регионального объема головного мозга. Вместо ремиелинизации повышенная фракционная анизотропия (ФА) и пониженная диффузия могут отражать дегенерацию аксонов или микроглиоз и воспаление. Цитотоксический отек может ограничивать распространение; вазогенный отек может привести к обратимому увеличению ФА. В целом, DTI чувствителен, но не специфичен для изменений микроструктуры.
Разные объяснения результатов приводят к очень разным, даже противоположным выводам. Объяснение, предложенное Лу и др. предполагает активные нейрокомпенсаторные процессы при COVID-19. Альтернативное объяснение, связывающее результаты измерения объема и диффузии со стойким нейровоспалением, подчеркивает стойкий характер неврологических последствий COVID-19 спустя долгое время после разрешения острого заболевания.
Ключевые слова:
COVID-19, SARS-CoV-2, коронавирус, неврология, ЦНС, неврологические проявления, нейрогенез, нейровоспаление, отек мозга, цитотоксический отек, вазогенный отек, фракционная анизотропия, МРТ.
Ссылка: https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30428-4/fulltext#coronavirus-linkback-header
DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100684